Ген FLT3 кодирует трансмембранный
рецептор группы тирозинкиназ. Связывание лиганда с рецептором FLT3 приводит к
продукции белков, которые обуславливают изменение пролиферативных характеристик
клеток и ингибированию апоптоза. Мутации в гене FLT3 отмечаются у 20% - 30% пациентов
с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ). Наибольшая частота мутаций наблюдается у
взрослых пациентов с нормальным кариотипом, а также у пациентов с острым
промиелоцитарным лейкозом. Наиболее распространенным вариантом мутаций FLT3 является
внутритандемная дупликация (ITD) последовательности ДНК в экзонах 14 или 15. Наличие
мутации FLT3 ITD определяет неблагоприятное течение заболевания. Вторая по
распространенности мутация - точечные замены в кодоне аспартатного остатка
(D835) в киназном домене FLT3. Мутации D835 были идентифицированы примерно в 7%
случаев ОМЛ, но прогностическое значение данной мутации в настоящее время не определено.
Считается, что оба типа мутаций гена FLT3 приводят к конститутивной (всегда
присутствующей, независимо от внутренних или внешних факторов) активации FLT3.
Идентификация мутации гена FLT3 при ОМЛ клинически целесообразна как для оценки
прогноза заболевания, так и с целью определения
показаний к проведению таргетной терапии ингибиторами FLT3, демонстрирующих высокую эффективности в терапии
рецидивов ОМЛ.
Набор реагентов для выявления мутаций в гене FLT3 (ITD, D835) методом фрагментного анализа.
Доступные продукты:
FLT3 MutaPrime FA Kit, 24 исследования кат. номер IG-FA-4-24 Инструкция
Дополнительные реагенты:
Набор для выделения ДНК Column DNA Kit, 100 выделений
кат. номер IG-CDK-100
Реагент Erythrocyte Lysis Solution кат. номер IG-TRL-100
Расценки: по запросу
Реагенты не являются медицинским изделием и предназначены для использования исключительно в исследовательских целях (RUO)
Публикации:
1. С.Н.Бондаренко и соавт. Эффективность и безопасность
мидостаурина в сочетании с химиотерапией при впервые
выявленном остром миелоидном
лейкозе с мутацией FLT3. //Клиническая онкогематология. 2022;15(2):167–75